سال هاست كه دانشمندان بیماری دیابت را می‌شناسند، علت ایجاد آن را می‌دانند و درمان‌هایی را نیز برای آن كشف كرده اند، اما با این وجود هنوز هم اسرار جدیدی درباره این بیماری كشف می‌شود كه حتی پژوهشگران را هم شگفت‌زده می‌كند.

یكی از این اسرار جالب تازه كشف شده آن است كه بیماری دیابت می‌تواند ناشی از كمبود هورمون دیگری علاوه بر انسولین باشد، هورمونی كه از استخوان‌ها ترشح می‌شود. اكنون برای نخستین بار در عالم پزشكی می‌توان ادعا كرد كه استخوان‌ها هم به نوعی غدد درون ریز به شمار می‌آیند!

دیابت یك بیماری است كه در آن بدن توانایی تنظیم قند خون یا گلوكز را نداشته و این موضوع ممكن است منجر به عوارضی جدی و حتی كشنده برای بیمار شود. تا كنون تصور می‌شد تنظیم گلوكز نتیجه عملكرد هماهنگ چند عامل اصلی شامل لوزالمعده، كبد، ماهیچه‌ها و بافت چربی است. اما یافته‌های جدید نشان می‌دهند كه تنظیم قند خون فرآیندی بسیار پیچیده‌تر از این‌هاست.

پژوهش‌های جدید حاكی از آنند كه یك هورمون كه منشا آن از استخوان‌های بدن است، ممكن است در تنظیم قند خون دخیل باشد. همچنین شواهد فزاینده‌ای نشان می‌دهند كه پیام‌های فرستاده شده از سوی سامانه ایمنی، مغز و روده‌ها، نقش مهمی در تنظیم گلوكز و سوخت و ساز چربی دارند. البته این شواهد عمدتا به دیابت نوع۲ مربوط می‌شوند كه نسبت به نوع اول شیوع بیشتری داشته و در سنین بالاتری عارض می‌شود.

دكتر رونالد كان، استاد دانشكده پزشكی دانشگاه هاروارد و پژوهشگر در زمینه دیابت می‌گوید: این حقیقت كه تنظیم قند خون حاصل ارتباطات متقابل میان اعضا، سلول‌ها و مولكول‌های بیشتری نسبت به گذشته است، موجب «تغییر بسیار مهمی در الگوی ما» از درك تنظیم قند توسط بدن می‌شود.

ویژگی اصلی بیماری دیابت، افزایش قند خون است. اما به گفته دكتر رابرت ریزا، استاد دانشكده پزشكی مایوكلینیك، علل این افزایش قند «از شخصی به شخص دیگر تفاوت بسیاری دارد.» وی می‌گوید فهم دقیق فرآیندهای مؤثر در تنظیم قند خون ما را امیدوار می‌كند تا «برای مداوای هر شخص در هر روز، درمان درست‌تری انتخاب كنیم تا اینكه یك دارو را برای همه بیماران تجویز كنیم.»

● استخوان‌های دوست داشتنی

تابستان گذشته، پژوهشگران مركز پزشكی دانشگاه كلمبیا نتایج اعجاب انگیزی را منتشر كردند كه نشان می‌داد هورمونی كه از استخوان‌ها آزاد می‌شود می‌تواند به تنظیم قند خون كمك كند. انتشار یافته‌های جدید و نتایجی كه می‌شد از آن‌ها انتظار داشت، دانشمندان را بسیار شگفت زده كرد. این یافته‌ها بدان معنا بود كه استخوان‌ها هم عملكرد غدد درون ریز را دارند، یعنی هورمون‌هایی تولید می‌كنند كه در سایر جاهای بدن مفید واقع می‌شود.

پژوهشگر اصلی این تحقیق، دكتر جرارد كارسنتی، قبلا در یك پژوهش نشان داده بود كه نوعی هورمون به نام لپتین كه از بافت چربی آزاد می‌شود، در ساخت و ساز استخوان‌ها دخالت دارد. چندی بعد وی این طور حدس زد كه این تأثیر ممكن است دوجانبه باشد و در پژوهش اخیر خود به آزمایش این نظریه پرداخت. دكتر كارسنتی می‌گوید: «ما این تئوری را مجسم كردیم كه اگر بافت چربی بر استخوان تأثیر دارد، استخوان هم باید بر بافت چربی مؤثر باشد.»

وی با پژوهش روی موش‌ها دریافت كه ماده‌ای به نام اوستئوكلسین كه از قبل نیز شناخته شده و از استخوان‌ها آزاد می‌شود، پیام‌هایی را نه تنها برای بافت چربی، بلكه برای لوزالمعده هم می‌فرستد. تأثیر نهایی این فرآیند بهبود روند ترشح انسولین در موش هاست.

انسولین هورمونی است كه به بدن كمك می‌كند تا گلوكز را از جریان خون برداشته و وارد سلول‌های ماهیچه و كبد كند. گلوكز در این ۲ مقصد تبدیل به انرژی شده یا برای مصارف آتی ذخیره می‌شود. به علاوه انسولین در تنظیم چربی‌های بدن نیز نقش مهمی دارد.

در دیابت نوع دوم، بدن دیگر به دستورات انسولین گوش نمی‌كند، سلول‌ها دیگر قند را وارد خود نمی‌كنند و این قند در جریان خون انبار و موجب افزایش قند خون می‌شود. در نهایت تولید انسولین در لوزالمعده نیز كاهش پیدا می‌كند.

دكتر كارسنتی دریافت: در موش‌هایی كه مستعد ابتلا به دیابت نوع ۲ هستند، افزایش اوستئوكلسین، مقاومت موش‌ها را در برابر انسولین كاهش داده و تولید انسولین را در آن‌ها بیشتر می‌كند. این موضوع سبب كاهش قند خون موش‌ها می‌شود. نتیجه مطلوب دیگر این وقایع آن است كه موش‌های چاق به این ترتیب لاغر می‌شوند.

چنانچه اوستئوكلسین در انسان‌ها نیز عملكرد مشابهی داشته باشد، می‌تواند به درمان جدید و بی‌نظیری برای دیابت نوع ۲ مبدل شود. اغلب داروهای فعلی دیابت، یا مقاومت بدن در برابر انسولین را كاهش می‌دهند یا موجب افزایش تولید این هورمون در بدن می‌شوند، اما نمی‌توانند این ۲ عمل را با هم انجام دهند.

به علاوه داروهایی كه تولید انسولین را افزایش می‌دهند، مقاومت بدن در برابر آن را بدتر می‌كنند. دكتر كارسنتی معتقد است كمبود اوستئوكلسین هم می‌تواند یكی از دلایل دیابت نوع ۲ باشد.

● سامانه ایمنی هم دخالت دارد

یكی دیگر از مظنونین جدید درباره دیابت سامانه ایمنی بدن است. در سال ۲۰۰۳ پژوهشگران۲ آزمایشگاه دریافتند كه بافت چربی موش‌های چاق حاوی مقادیر بسیار زیادی از سلول‌های ایمنی است كه باعث بروز التهاب می‌شوند. این موضوع كنجكاوی سایر پژوهشگران را برانگیخت. آن‌ها این سؤال را از خود می‌پرسیدند كه این سلول‌های ایمنی در بافت چربی چه می‌كنند؟

در گذشته هم دانشمندان می‌دانستند كه فرآیند التهاب به نوعی با مقاومت نسبت به انسولین مرتبط است و مقاومت به انسولین چیزی است كه تقریبا قبل از بروز همه موارد دیابت نوع ۲ ظهور می‌كند. به همین دلیل در اوایل قرن بیستم برای بیماران دیابتی آسپیرین تجویز می‌كردند. آسپیرین یك داروی ضد التهاب است.

اما در چند سال اخیر موضوع ارتباط میان چاقی، التهاب و مقاومت به انسولین به یك بحث داغ و موضوع پژوهشی پرطرفدار تبدیل شده است. بسیاری از پژوهشگران معتقدند كه چاقی با نوعی فرآیند التهاب مزمن و خفیف همراه است كه در آن برخی از سلول‌های ایمنی فعال می‌شوند و همین ممكن است یك علت بنیادی مقاومت به انسولین باشد.

در عین حال، موضوع درمان دیابت با داروهای ضد التهاب هنوز توجه دانشمندان را به خود جلب می‌كند. دكتر جرالد اولفسكی، از دانشكده پزشكی دانشگاه كالیفرنیا، می‌گوید: در حال حاضر پروتئین‌های ضد التهاب سلولی هدف خوبی برای پژوهش به منظور كشف داروهای جدید برای درمان دیابت هستند.

دكتر اولفسكی اما سركوب كردن سامانه ایمنی را كاری خطرناك خوانده و می‌گوید: ممكن است سركوب روند التهاب از طریق مهار سلول‌های ایمنی برای دیابت و مقاومت به انسولین مفید باشد، اما احتمالا بدن را در مقابله با عفونت‌ها تضعیف می‌كند. بنابر‌این هدف اصلی باید آن باشد كه دارویی ساخته شود كه فقط همان بخش از سامانه ایمنی را كه موجب مقاومت به انسولین می‌شود مهار كرده و با سایر اجزای سامانه ایمنی كاری نداشته باشد. به این ترتیب مقاومت بدن در برابر عفونت‌ها نیز كاسته نخواهد شد.

● سلطنت مغز بر بدن

عضو مهم دیگری كه در تنظیم قند خون نقش دارد، مغز است. دانشمندان از مدت‌ها پیش این موضوع را حدس می‌زدند. بیش از یك قرن پیش، كلود برنارد، فیزیولوژیست فرانسوی حدس زد كه مغز در تنظیم قند خون نقش مهمی دارد. او با سوراخ كردن نواحی خاصی از مغز حیوانات آزمایشگاهی توانست تنظیم قند خون آن‌ها را مختل كرده و این حیوانات را به دیابت مبتلا كند.

اما تا سال‌ها پس از وی هیچ كس دنباله این تحقیقات را نگرفت. با وجود این كه همه می‌دانستند گلوكز برای مغز به منزله سوخت به شمار می‌رود، كسی به این فكر نیفتاد كه نقش مغز را در تنظیم قند خون مورد بررسی قرار دهد. تنها در سال‌های اخیر و با پیشرفت‌های نوین تكنیك‌های آزمایشگاهی كه در راس آن‌ها ژنتیك قرار دارد، این موضوع مورد بررسی‌های بیشتر قرار گرفته و یقینا به اثبات رسیده است.

دكتر كان، كه این نتایج انقلابی در سال ۲۰۰۰، از آزمایشگاه وی انتشار یافت ،می‌گوید: زمانی كه دانشمندان توانستند قدرت دستكاری گیرنده‌های سلولی موش‌ها را در بافت‌های خاصی به‌دست بیاورند، موفق شدند نشان دهند موش‌هایی كه در مغزشان گیرنده انسولین ندارند، نمی‌توانند گلوكز را به درستی تنظیم كنند و به دیابت مبتلا می‌شوند.

پژوهش‌های دیگری نشان داده‌اند كه اسیدهای چرب آزاد و هورمون لپتین كه از بافت چربی آزاد می‌شود، مستقیما پیام‌هایی را به یك ناحیه از مغز به نام هیپوتالاموس می‌فرستند.

چند پژوهش جدید نیز حاكی از آنند كه گلوكز خود می‌تواند مستقیما پیام‌هایی را برای هیپوتالاموس به همراه داشته باشد كه برای تنظیم طبیعی قند خون در موش‌ها ضرورت دارد.

دكتر مایكل شوارتز، استاد دانشگاه واشنگتن، می‌گوید: «اگر مغز این پیام را دریافت كند كه مقدار این هورمون‌ها و مواد مغذی در بدن شما كافی است، تولید گلوكز در كبد را كاهش داده و سطح قند خون را نسبتا پایین نگه می‌دارد، اما اگر مغز متوجه مقدار ناكافی این مواد در بدن شود، كبد را وادار می‌كند تا گلوكز بیشتری تولید كند. شواهد جدید نشان می‌دهند این موضوع سوخت و ساز گلوكز را مختل كرده و به بروز دیابت كمك می‌كند.»

بنابر این به‌نظر می‌رسد مغز به «ندای رسیده» از سوی انسولین، لپتین، اسیدهای چرب آزاد و گلوكز گوش داده و سعی می‌كند آن‌ها را «بفهمد». خود مغز نیز در پاسخ، «نداهایی» را از طریق اعصاب خاصی به سلول‌های ماهیچه‌ها و كبد می‌فرستد. البته سازوكارهای دیگری نیز در كمك به مغز برای تنظیم قند خون نقش دارند.

● عجیب‌ترین عضو

یكی از این سازوكارها به دخالت روده مربوط می‌شود كه به‌نظر دكتر ریزا عجیب‌ترین قسمت قضیه است. وی می‌گوید: «غذا از راه روده به ما می‌رسد، پس حتما باید به روده هم دقت كنیم و در آن جا دنبال مولكول‌های تنظیم كننده قند خون باشیم؛ ولی تا همین اواخر افراد بسیار كمی به این فكر افتاده‌اند.»

دكتر ریزا می‌گوید به‌نظر می‌رسد هورمون‌هایی كه از روده كوچك آزاد می‌شوند، مستقیما با مغز و لوزالمعده «حرف می‌زنند» و به كاهش قند خون كمك می‌كنند. آن‌ها همچنین به حیوانات و انسان‌ها كمك می‌كنند تا كمتر غذا خورده و وزن كم كنند. در حال حاضر شمار زیادی از موادی كه می‌توانند اثر هورمون‌های روده‌ای را تقلید كرده یا به عملكرد آن‌ها در بدن كمك كنند، در دست آزمایش بوده و ۲ تای آن‌ها به‌عنوان دارو از سوی سازمان غذا و داروی آمریكا (اف.دی.ای) تأیید شده‌اند.

با این وجود هنوز پیش‌بینی اینكه داروهای مختلف چگونه اثراتشان را بر بدن اعمال می‌كنند، دشوار است و به‌نظر می‌رسد آنچه در حال حاضر توجه پزشكان را برای درمان دیابت به شدت جلب كرده ممكن است دارای عوارض جانبی هم باشد. دانشمندان می‌گویند تصویر جدید از بیماری دیابت و درمان آن بسیار پیچیده است، اما تا پیش از این نیز همین طور بوده!

 

ترجمه- آذین محبی‌نژاد

           

           

                       

           

           

                                    گزارش: همشهری آنلاین